在带回家给我从凯蒂·库里克最近对莱姆病报告，仍有太多悬而未决的问题. 我们需要更多的研究来了解莱姆, 影响 300,000 受害者每年因为我们没有答案. 我们知道这个词 “慢性莱姆” 是谈话塞在一些医疗界, 虽然大多数医生似乎都同意，当莱姆是后期陷入患者, 它可以导致他们成为坚持生病使用抗生素治疗后的慢性样症状. 这些症状是由于莱姆, 共同感染来自同一蜱叮咬, 还是其他什么东西? 有证据表明，有一些更复杂的事情，似乎大幅.
一组科学家博士为首. 和Monica. 杜兰国家灵长类动物研究中心和博士的余烬. 斯蒂芬W¯¯. 巴托尔德, 比较医学中心主任在加州大学戴维斯分校, 进行了两次实验，去年恒河猴 (猴子) 确定抗生素治疗后是否仍然存在疏螺旋体. 发表在PLOS ONE研究探讨抗生素的使用效果非人灵长类动物. 猕猴感染了乙. 螺旋体和接收部分积极的抗生素治疗 4-6 个月后. 结果表明，乙. 螺旋体可以承受的抗生素治疗, 服用后发布, 在灵长类动物宿主. 我能说与莫妮卡余烬有关的研究和自己的目标前进.
请简要解释一下您的莱姆研究项目.
我们有几个研究项目, 但最熟知的是一个专门用于抗生素的功效在莱姆病的评估. 虽然我们已经表明，完整的博氏疏螺旋体可以持续治疗后的以下播散性感染标准时间, 我们不知道，如果这些螺旋体留连而引起的疾病或如果它们最终被清除. 此外, 我们不知道，如果这些螺旋体回收的后处理仍然传染性. 我们都从主机的角度，并从细菌中调查这. 对于主机, 我们在检查感染/治疗的猴子组织的病理学证据的过程和伯氏螺旋体的存在. 对于细菌, 我们正在研究如何多西环素影响的表型 (特点) 细菌以及它们如何可能能够当耐受抗生素环境的主机内.
你会如何形容您对日期等研究进展?
我们已经进行的药物动力学的分析为强力霉素在恒河猴 (基本上, 确定特定剂量后的血液水平随时间) 因为: (1) 这些信息是不可用; 和 (2) 来验证我们的持久性研究. 我们也反复使用感染蜱的研究持久性, 但结果是还没有完成.
贵疏螺旋体的下面抗生素治疗的持续性的发现被复制任何人? 它已经被同行评审并发表? 如果是这样 – 什么是关键反应?
在此之前我们的工作发布, 莱姆病螺旋体已被发现在小鼠和狗后抗生素治疗. 至于别人复制我们的研究, 这是不可能的，由于使用猕猴的成本. 据报道在我们的同行评审PLOS ONE纸 (http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029914), 然而，, 我们进行 2 用不同的菌株和治疗方案独立实验, 并能找到持久的证据在这两种. 这项工作已经出版了批判的主题 (看 http://online.liebertpub.com/doi/pdf/10.1089/vbz.2012.1012) 主要是缺乏药代动力学/药效学在猕猴数据. 我们知道这是一个弱点，但信息不可用 (从发表的作品) 当我们进行的实验. 我在批评以前获得的资金并开始这些研究. 这(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jmp.12031/abstract;jsessionid=B670DDD58DC902AD3D38C256953639B0.f01t02) 验证我们的多西环素的剂量 (这是大大高于所需) 在实验 2 该文件的. 另一种批评意见是，我们使用了高剂量的细菌的接种. 我们这样做是为了确保动物受到感染. 什么样的影响，初始剂量对治疗个月后, 我不知道, 但是我们现在都在重复使用蜱介导的感染实验过程.
如果伯氏疏螺旋体仍然有传染性, 这将是在猴组织明显? 你会期望在持续的细菌，看是否有强力霉素它们中?
人们期望看到明显的炎症 (免疫细胞和化学介质) 在受影响的组织. 这将加强，如果B中的数据. 螺旋体在这些组织中实际检测以及. 有一定的免疫 (抗体) 可仅在生产性感染可以看出，以及响应. 我们的实验室正在调查此. 如果持久细菌非感染, 他们可能会在他们的传播，占领地盘在体内，从接种部位遥远的能力被削弱. 它们也不能期望以诱导炎症的远处组织.
你知道什么样的疾病，其中抗生素治疗后的持续性细菌不会引起疾病?
有例子，如梅毒 (也是一个螺旋体) 与病原体导致结核病由此细菌在不存在抗生素住主机为长时间内，而不会引起疾病. 有细菌的坚持后抗生素在保护龛称为生物膜的其他例子. 在我看来, 这些不导致争议，因为它们仍然可以检测到培养. 乙. 疏螺旋体是未知的，以形成在主机内的生物膜, 也不是很容易发现和培养下抗生素治疗. 这使得它很难理解这些螺旋体是持续的性质.
什么最终会发生，在疾病坚持细菌 (比其他莱姆) 他们不会引起疾病?
在M的情况下，. 结核, 细菌可变得包裹在肉芽肿的肺, 他们居住在从人类宿主的免疫系统保护休眠状态. 在梅毒的情况下，, 螺旋体进入休眠期, 但正是他们隐藏在身体? 我不知道这是否是已知的.
至于B. 螺旋体和生物膜, 我所知道的几件的研究声称，这些细菌做生物膜形式和豆荚, 在那里，他们从抗生素隐藏. 你熟悉这项研究?
我知道伊娃沙比的工作. 这是很有趣的考虑. 我选择的措辞 “乙. 疏螺旋体是未知的，以形成在主机内的生物膜,” 因为工作已在体外已经完成，并没有在动物中显示出. 这并不是说不会发生这, 但它只是还没有被证明哺乳动物内发生.
什么是一些你目前面临的研究挑战?
对于任何研究员, 资金的收购是一个挑战. 这是不可能去追求你的观点和利益没有资金这样做. 这说, 我还是觉得幸运，能够做到这一点我刚才所描述的工作. 猴子模型没有担保, 可能是因为它是如此的相似，人类. 例如, 一些猴子可自愈, 有些人可能得到皮疹或关节炎, 并且每个可以具有到感染不同的免疫应答. 不像老鼠, 这也是很不可能的螺旋体可从受感染的动物的组织中培养, 无论是处理或不处理. 有些人认为文化 “黄金标准” 为细菌的生存能力，这是根本不可能. 像人类一样, 他们走出孕育和疾病的表现显示出了巨大的变化.
如果没有文化, 你相信什么是证明在血液中细菌的存在，最好的方法?
很好, 疏螺旋体只感染早期期间在血液中发现. 如果我们不能培养他们, 然后xenodiagnosis可能是最好的选择. 为了测试他们是否可行, 回收螺旋体 (蜱) 需要被注入到一个天真的动物.
为什么你认为你的研究应该是一个优先事项?
有非常具体的方法，使莱姆病的非人灵长类动物模型是有价值的. 猴子可以被认为是偶然的主机, 像人类一样, 而鼠标在本质上是对疏螺旋体的贮存宿主. 这意味着，螺旋体已经发展到几乎不引起疾病 (一些实验室菌株除外) 和成长容易小鼠内. 小鼠没有得到大脑的皮疹或感染，其感染的免疫反应是不一样的人体免疫反应. 为了研究宿主对感染的反应, 因此，动物模型更接近人类能够提供显著的优势. 研究人类莱姆病仅限于可用体液进行分析和感染史可能不清楚. 简而言之, 有不能在研究人类患者中控制很多变数. 猴子提供类似于人类，使我们可以控制的变量，如感染史和监测病情进展模型, 包括组织的检查验尸. 该模型可用于评估诊断测试, 有知道的好处什么时候与什么动物被感染. 它可以被用来确定是否真病理学持续下列抗生素治疗, 并进行了新的疫苗可用, 它会提出一个优化模型来测试疫苗的安全性和有效性.
什么是莱姆研究过程的下一步骤?
当我看到它, 下一步骤是确定是否抗生素治疗后所保持的螺旋体感染. 我们已经从医生的小鼠的研究知道. 斯蒂芬巴托尔德他们是不可培养, 但这是否意味着，他们是 “死?” 他表明，抗生素处理的小鼠其螺旋体移植或转移到免疫缺陷的小鼠，可检测 (通过它们的DNA) 在多种组织, 这意味着它们 (或至少它们的DNA) 已经传播. 我们需要找到一种方法来测试这些螺旋体的可行性，并确定它们是否能引起疾病. 实质上, 我们需要以物理方式获取并从受感染的/处理的动物隔离螺旋体，并将其转移到另一种动物来表明他们做或不会引起疾病. 这是柯赫氏法则的基础.
有关医生的更多信息. 莫妮卡灰烬:
http://www.tnprc.tulane.edu/division_bacteriology.html
所有照片都是莫妮卡余烬的礼貌.
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