在帶回家，我從凱蒂·庫里克最近關於萊姆病的報告是，現在仍然有許多懸而未決的問題. 我們需要更多的研究來了解萊姆, 從而影響 300,000 受害者每年因為我們沒有答案. 我們所知道的術語 “慢性萊姆” 在某些醫學界的對話止動, 雖然大多數醫生似乎都同意，當萊姆在後期陷入患者, 它可能會導致其成為與抗生素治療後慢性樣症狀持續病. 是由於萊姆這些症狀, 從相同的蜱叮咬合併感染, 或者是其他東西? 有證據表明，有一些更複雜的事情，似乎相當.
一個科學家小組由博士領導. 莫妮卡é. 杜蘭國家靈長類動物研究中心和博士的餘燼. 斯蒂芬·w ^. 巴托爾德, 比較醫學中心主任在加州大學戴維斯分校的, 進行了兩個實驗，去年在恒河猴 (猴子) 以確定是否疏螺旋體的抗生素治療後仍繼續. 發表在PLOS ONE研究使用非人類靈長類動物研究抗生素藥效. 只恒河猴感染為B. 氏疏螺旋體和一個部分接收侵略性抗生素治療 4-6 幾個月後. 結果表明，乙. 萊姆病螺旋體可以承受的抗生素治療, 給藥後傳播, 在靈長類動物宿主. 我能與Monica灰燼有關的研究和自己的目標前進說話.
請向我簡單介紹一下貴疏螺旋體的研究項目.
我們有幾個研究項目, 但最有名的是一家專門從事抗生素療效萊姆病的評估. 雖然我們已經表明，完整的螺旋體螺旋體可以堅持以下處理以下播散性感染標準時間, 我們不知道，如果這些螺旋體流連忘返，並導致疾病或如果他們最終被清除. 此外, 我們不知道，如果這些螺旋體恢復治療後仍然有傳染性. 我們都是從主機的角度和細菌調查這. 關於主機, 我們在檢查感染/處理的猴的組織病理的證據的過程和用於疏螺旋體的存在. 關於細菌, 我們正在研究多西環素如何影響表型 (特點) 細菌和它們如何能夠忍受時，抗生素環境中的主機內.
你會如何形容你迄今所取得的其他研究進展?
我們已經進行了藥代動力學分析在恒河猴強力黴素 (基本上, 確定特定劑量後隨時間的血中濃度) 因為: (1) 這些信息是不可用; 和 (2) 以驗證我們的持久性研究. 我們也反复感染使用蜱持久性研究, 但結果尚未完成.
貴疏螺旋體下面的抗生素治療的持續性的發現被複製任何人? 它已經被同行評審並發表? 如果是這樣的 – 什麼是關鍵反應?
在此之前我們的工作發布, 萊姆病螺旋體已被發現在小鼠和狗後抗生素治療. 至於別人複製我們的研究, 這是不可能的，由於使用獼猴的成本. 據報導在我們的同行評審PLOS ONE紙 (http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0029914), 但, 我們進行 2 用不同的菌株和治療方案獨立實驗, 並能找到持久的證據在這兩種. 這項工作已經出版了批判的主題 (見 http://online.liebertpub.com/doi/pdf/10.1089/vbz.2012.1012) 主要是為缺乏藥代動力學中的獼猴/藥效學數據. 我們知道這是一個弱點，但沒有這方面資料 (從發表的作品) 當我們進行的實驗. 我批判之前已經獲得的資金，並開始研究那些. 此(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jmp.12031/abstract;jsessionid=B670DDD58DC902AD3D38C256953639B0.f01t02) 驗證了我們的多西環素的劑量 (這是遠高於所需) 在實驗 2 該文件的. 另一種批評意見是，我們的菌高劑量接種. 我們這樣做是為了確保動物受到感染. 什麼樣的影響，初始劑量對治療兩個月後, 我不知道, 但是我們現在在重複使用蜱介導的感染實驗的過程.
如果伯氏疏螺旋體仍然有傳染性, 這將是在猴組織明顯? 你會期望在持續的細菌，看是否有強力黴素它們中?
人們期望看到明顯的炎症 (免疫細胞和化學介質) 在受影響的組織. 這將加強，如果B中的數據. 螺旋體在這些組織中實際檢測以及. 有一定的免疫 (抗體) 可僅在生產性感染可以看出，以及響應. 我們的實驗室正在調查此. 如果持續的細菌是非感染, 它們可以在其傳播和佔據機身遠離接種部位點的能力被削弱. 他們還預計不會誘導遠處組織炎症.
你知道什麼疾病，其中抗生素治療後持久性細菌不會引起疾病?
有例子如梅毒 (也是一個螺旋體) 和病原體導致結核病，由此在不存在抗生素的細菌宿主為長時間內住，而不會引起疾病. 有跡象表明，在被稱為生物膜的保護龕堅持後抗生素細菌的其他例子. 在我看來, 這些不引發爭論，因為他們仍然可以被檢測到，並培養. B. 疏螺旋體是未知的，以形成裡面主機生物膜, 也不是容易檢測或培養下列抗生素治療. 這使得它很難理解這些螺旋體是持續的性質.
什麼最終會發生，在疾病堅持細菌 (比其他萊姆) 他們不會引起疾病?
在M的情況下，. 結核, 細菌可變得包裹在肉芽腫的肺, 他們居住在從人類宿主的免疫系統保護休眠狀態. 在梅毒的情況下，, 螺旋體進入休眠期, 但正是他們隱藏在身體? 我不知道這是否是已知的.
關於乙. 螺旋體和生物膜, 我所知道的幾件的研究聲稱，這些細菌做生物膜形式和豆莢, 他們來自哪裡抗生素隱藏. 你熟悉的研究?
我知道伊娃沙比的工作. 這是很有趣的考慮. 我選擇了措辭 “B. 疏螺旋體是未知的，以形成裡面主機生物膜,” 因為工作已經在體外完成，還沒有在動物被證明. 這並不是說不會發生這, 但它只是還沒有被證明哺乳動物內發生.
什麼是一些你目前面臨的研究挑戰?
對於任何研究員, 資金的收購是一個挑戰. 這是不可能去追求你的觀點和利益沒有資金這樣做. 這說, 我還是覺得幸運，能夠做到這一點我剛才所描述的工作. 猴子模型沒有擔保, 可能是因為它是如此的相似，人類. 例如, 一些猴子可自愈, 有些人可能得到皮疹或關節炎, 並且每個可以具有到感染不同的免疫應答. 不像老鼠, 這也是很不可能的螺旋體可從受感染的動物的組織中培養, 無論是處理或不處理. 有些人認為文化 “黃金標準” 為細菌的生存能力，這是根本不可能. 像人類一樣, 他們走出孕育和疾病的表現顯示出了巨大的變化.
如果沒有文化, 你相信什麼是證明在血液中細菌的存在，最好的方法?
很好, 疏螺旋體只感染早期期間在血液中發現. 如果我們不能培養他們, 然後xenodiagnosis可能是最好的選擇. 為了測試他們是否可行, 回收螺旋體 (蜱) 需要被注入到一個天真的動物.
為什麼你認為你的研究應該是一個優先事項?
有非常具體的方法，使萊姆病的非人靈長類動物模型是有價值的. 猴子可以被認為是偶然的主機, 像人類一樣, 而鼠標在本質上是對疏螺旋體的貯存宿主. 這意味著，螺旋體已經發展到幾乎不引起疾病 (一些實驗室菌株除外) 和成長容易小鼠內. 小鼠沒有得到大腦的皮疹或感染，其感染的免疫反應是不一樣的人體免疫反應. 為了研究宿主對感染的反應, 因此，動物模型更接近人類能夠提供顯著的優勢. 研究人類萊姆病僅限於可用體液進行分析和感染史可能不清楚. 簡而言之, 有不能在研究人類患者中控制很多變數. 猴子提供類似於人類，使我們可以控制的變量，如感染史和監測病情進展模型, 包括組織的檢查驗屍. 該模型可用於評估診斷測試, 從了解的利益什麼時候與動物感染什麼. 它可以用來確定真正的病理仍然存在以下抗生素治療, 並且新的疫苗可用, 那麼將會出現一個優化模型，用於測試疫苗的安全性和有效性.
什麼是萊姆研究過程的下一步驟?
照我看來, 下一步是確定抗生素治療後堅持螺旋體都具有傳染性. 我們已經從醫生的小鼠的研究知道. 斯蒂芬巴托爾德他們是不可培養, 但這是否意味著，他們是 “死?” 他表明，抗生素處理的小鼠其螺旋體移植或轉移到免疫缺陷的小鼠，可檢測 (通過它們的DNA) 在多種組織, 這意味著它們 (或至少它們的DNA) 已經傳播. 我們需要找到一種方法來測試這些螺旋體的可行性，並確定它們是否能引起疾病. 實質上, 我們需要以物理方式獲取並從受感染的/處理的動物隔離螺旋體，並將其轉移到另一種動物來表明他們做或不會引起疾病. 這是柯赫氏法則的基礎.
有關醫生的詳細信息. 莫妮卡灰燼:
http://www.tnprc.tulane.edu/division_bacteriology.html
所有照片都是莫妮卡餘燼的禮貌.
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ç. M. 魯賓是兩個廣為傳誦的在線系列，她接受了筆者 2011 厄普頓·辛克萊獎, “全球搜索教育” 和 “我們將如何閱讀?” 她也是三本暢銷書, 其中 真正的愛麗絲夢遊仙境.
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